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Lundi, 10 novembre 2014
Neurones inhibiteurs : plus qu’un simple frein

On connaît l’existence des cellules gliales depuis aussi longtemps que les neurones mais ce n’est que depuis deux ou trois décennies que l’on découvre leur réelle importance dans la communication cérébrale. De même, on sait depuis fort longtemps aussi qu’entre les gros neurones excitateurs du cortex cérébral se trouve une multitude de petits neurones inhibiteurs. Or de simples « freins » de l’activité corticale, ceux-ci révèlent eux aussi peu à peu une diversité de nature, de forme, de connectivité et de fonction beaucoup plus complexe que ce que l’on croyait.

La métaphore du frein n’est certes pas fausse. On n’a qu’à penser à ce que peut provoquer une dysfonction de certains de ces interneurones : un emballement progressif des influx nerveux entre les neurones excitateurs qui produit un véritable « orage électrique » dans le cerveau, la crise d’épilepsie.

À l’opposé, favoriser ce frein naturel de notre activité cortical est une façon possible de diminuer certaines fonctions dites « supérieures » qui ont tendance à s’emballer et à générer toutes sortes de scénarios anxiogènes chez l’humain. D’où l’auto-administration de certaines substances tranquillisantes sous prescription (comme les benzodiazépines) ou en vente libre (comme l’alcool) pour aider à nous apaiser un peu. Ou, dans le cas de l’alcool (dont la légalité ne doit pas faire oublier la toxicité à forte dose), pour simplement se « délier la langue » en situation sociale, ce qui veut dire au fond que nos inhibitions sociales, généralement très corticales, sont partiellement levées par la potentialisation de ces neurones inhibiteurs qui utilisent le GABA comme neurotransmetteurs. Et de fait, tant pour les benzodiazépines que pour l’alcool, on sait que ces molécules se fixent sur les récepteurs au GABA des neurones excitateurs et en facilitent l’ouverture. Comme ces récepteurs-canaux sont perméables aux ions chlore chargés négativement, ils hyperpolarisent la membrane des neurones excitateurs et les rendent ainsi justement moins excitables.

Mais ce que le site web intitulé ici fort à propos Knowing Neurons rapportait la semaine dernière (voir les liens ci-bas), avec entre autres une entrevue avec Gordon J. Fishell qui étudie les neurones inhibiteurs, ce sont plusieurs autres contributions possibles pour ces cellules. Notamment pour expliquer des désordres affectifs, dont certains encore une fois reliés à l’anxiété. Les liens entre l’exercice physique, la neurogenèse de neurones au GABA dans l’hippocampe et la baisse d’anxiété ont par exemple été clarifiés par les travaux d’Elizabeth Gould et son équipe.

Ces neurones inhibiteurs (aussi appelés interneurones inhibiteurs, en rappel de leur origine évolutive où ils sont apparus entre les neurones sensoriels et moteurs) joueraient aussi un rôle important en aidant à organiser l’ensemble du réseau de neurones corticaux durant le développement embryonnaire. Comment ? C’est là que la nature n’en finit pas de nous étonner : en dépolarisant d’autres neurones en leur envoyant du GABA qui, plus tard, fera exactement le contraire sur les neurones matures, c’est-à-dire les hyperpolariser, donc les éloigner du seuil de déclenchement de l’influx nerveux ! S’agit-il d’un cas où les neurones immatures n’ont pas les mêmes récepteurs que les neurones matures, ce qui pourrait explique cet apparent paradoxe ? Ce ne serait pas la première fois en tout cas.

i_lien Inhibitory Neurons: Keeping the Brain’s Traffic in Check
i_lien Science Fiction, Serendipity and Interneuron Specification: A Conversation with Dr. Gordon J. Fishell
i_lien A Conversation with Gordon Fishel
a_lien The Integration of Interneurons Into Cortical Circuits: Both Nurture and Nature – Gordon J. Fishell

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